生理学(第10版)交互动画学习

人民卫生出版社 · 主编:罗自强 管又飞 · 主审:王庭槐
拖动滑块、点击按钮,让生理过程"动"起来!

1绪论:负反馈调节考点

🌡️ 体温为什么总是维持在37℃左右?答案就藏在负反馈里。

偏差 = 设定值 − 实际值
调节方向 = −偏差
体温调节负反馈演示:改变外界温度,观察体温如何回归稳态
37.0 °C
设定体温 37.0°C 当前体温 37.0°C 偏差 0.0°C 调节:正常
核心知识点
  • 负反馈:控制系统的输出信号反过来减弱输入信号,使系统趋于稳定。是维持内环境稳态的最主要调节机制
  • 正反馈:输出信号加强输入信号,使生理过程迅速完成。例如:血液凝固、排尿反射、分娩。
  • 前馈:在偏差出现之前提前发出调节信号。例如:看到食物即分泌胃液。
  • 考点:体温调节、血压调节、血糖调节、ADH分泌调节等均为负反馈。

重点理解:负反馈的核心是"纠偏"。当体温偏离37℃设定值时,体温调节中枢(下丘脑)启动散热或产热机制,使体温回到设定值。就像汽车的巡航控制——速度偏离设定值,系统就会自动调节油门。

2细胞:动作电位重点

⚡ 神经信号如何在毫秒级传递?从离子通道的开关说起。

Nernst方程
静息电位 ≈ −70mV
Na⁺平衡电位 ≈ +60mV
动作电位时相:点击刺激神经纤维,观察离子通道动态
时间 0 ms 膜电位 -70 mV 状态:静息期
Na⁺通道 关闭 K⁺通道 关闭
动作电位时相与离子机制
  • 静息期:Na⁺-K⁺-ATP酶维持离子梯度,膜电位约−70mV,K⁺通透性 > Na⁺通透性。
  • 去极化(0期):阈刺激(约−55mV)→ 电压门控Na⁺通道快速开放 → Na⁺内流 → 膜电位迅速上升至+30mV。
  • 复极化(1-3期):Na⁺通道失活,K⁺通道开放 → K⁺外流 → 膜电位恢复至静息水平。
  • 超极化(4期):K⁺持续外流导致膜电位暂时低于静息电位,随后Na⁺-K⁺-ATP泵恢复离子分布。
  • 绝对不应期:Na⁺通道处于失活状态,无论多强刺激都不能产生新的动作电位。
  • 相对不应期:需要比正常更强的刺激才能产生动作电位。

考点提示:动作电位具有"全或无"特性——达到阈值就产生完整的动作电位,未达阈值则不产生。动作电位在同一细胞上的传播不衰减,这是与局部电位的本质区别。

3血液:凝固瀑布重点

🩸 伤口流血后,身体如何在几分钟内止血?

凝血时间 4~12 min
PT 11~14s
APTT 25~37s
凝血级联反应:点击触发血管损伤,观察凝血因子激活过程
途径:未启动 激活因子 - 阶段 -
凝血知识点
  • 凝血因子:共14个(罗马数字I-XIII),除因子IV(Ca²⁺)外均为蛋白质。因子II、VII、IX、X的合成需要维生素K。
  • 内源性途径:由血管内膜损伤激活因子XII开始,所有凝血因子均存在于血液中。APTT监测。
  • 外源性途径:由组织因子(TF,因子III)与因子VII结合启动。PT监测。
  • 共同途径:因子X激活 → 凝血酶原酶复合物形成 → 凝血酶(IIa)生成 → 纤维蛋白原(I)→ 纤维蛋白 → 血凝块。
  • 抗凝机制:抗凝血酶III(AT-III)与肝素协同作用,使凝血酶及因子IXa、Xa、XIa、XIIa失活。
  • 纤溶系统:纤溶酶原激活物(t-PA、u-PA)→ 纤溶酶 → 纤维蛋白降解产物(FDP)。

临床考点:华法林抑制维生素K依赖性凝血因子(II、VII、IX、X)合成;肝素增强AT-III活性;阿司匹林抑制血小板聚集(不可逆抑制COX-1)。

4循环:心动周期考点

❤️ 心脏每分钟跳动60-100次,每次跳动经历了什么?

CO = HR × SV
SV = EDV − ESV
HR = 60~100 次/min
心动周期:可调节心率,观察心室压力、容积和瓣膜变化
75 次/分
周期 0.80 s 等容收缩期 左室压力 0 mmHg 左室容积 120 mL
心动周期时相
  • 等容收缩期:房室瓣关闭 → 主动脉瓣未开 → 心室压力快速上升 → 容积不变。
  • 快速射血期:主动脉瓣开放 → 血液快速射入主动脉 → 心室压力达峰值。
  • 减慢射血期:心室收缩力减弱 → 射血速度减慢。
  • 等容舒张期:主动脉瓣关闭 → 房室瓣未开 → 心室压力快速下降。
  • 快速充盈期:房室瓣开放 → 心室负压吸引血液快速流入。
  • 减慢充盈期:心室充盈速度减慢,主要依靠心房收缩完成最后20%充盈。
  • 心音:第一心音(房室瓣关闭)标志收缩期开始;第二心音(半月瓣关闭)标志舒张期开始。

重点:心输出量(CO)= 心率(HR)× 每搏输出量(SV)。心率 > 180次/分时,心室舒张期过短,充盈不足,反而使CO下降。Frank-Starling定律:在一定范围内,心肌初长度(前负荷)增加,心肌收缩力增强。

5呼吸:肺通气与气体交换考点

🫁 每一次呼吸,肺泡里都在进行一场精密的气体交换。

肺通气量 = 潮气量 × 呼吸频率
肺泡通气量 = (潮气量 − 死腔量) × 频率
呼吸运动与肺泡气体交换:可调节呼吸频率和潮气量
12 次/分
500 mL
肺通气量 6.0 L/min 肺泡通气量 4.2 L/min 吸气 O₂分压 100 mmHg
呼吸知识点
  • 肺通气:依靠呼吸肌(膈肌、肋间肌)收缩和舒张产生肺内压与大气压之间的压力差。
  • 肺泡通气量:真正有效的通气量。浅快呼吸(潮气量小、频率高)肺泡通气效率低;深慢呼吸效率高。
  • 肺换气:O₂从肺泡(PO₂≈100mmHg)向血液(PO₂≈40mmHg)扩散;CO₂反向扩散。
  • 通气/血流比值:V/Q = 0.84(正常值)。V/Q↑(肺栓塞)→ 无效腔增大;V/Q↓(支气管痉挛)→ 功能性分流。
  • CO₂运输:物理溶解(5%)、碳酸氢盐(88%)、氨基甲酰血红蛋白(7%)。
  • 氧解离曲线:右移(酸中毒、温度↑、2,3-DPG↑)→ 释放O₂增加;左移(碱中毒、温度↓)→ 释放O₂减少。

考点:肺泡通气量 = (潮气量 − 死腔量) × 呼吸频率。死腔量约150mL。因此浅快呼吸的肺泡通气效率远低于深慢呼吸。临床上对呼吸衰竭患者应采用深慢呼吸训练。

6消化:胃肠蠕动与激素重点

🍽️ 食物从入口到吸收,需要经过多少道关卡?

胃液 pH 0.9~1.5
胰液 pH 7.8~8.4
消化道蠕动与激素分泌:点击食物颗粒,观察蠕动波和激素释放
阶段:空腹 位置 口腔 激素:无
消化液与激素
  • 胃液:盐酸(壁细胞分泌)、胃蛋白酶原(主细胞分泌,盐酸激活)、内因子(壁细胞分泌,促进B₁₂吸收)、黏液。
  • 胰液:最强的消化液,含碳酸氢盐(中和胃酸)和多种消化酶(胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原等)。
  • 胆汁:胆盐促进脂肪乳化,促进脂溶性维生素(A、D、E、K)吸收。
  • 胃泌素(Gastrin):G细胞分泌 → 刺激胃酸分泌和胃窦收缩。
  • 促胰液素(Secretin):S细胞分泌 → 刺激胰液(水和HCO₃⁻)和胆汁分泌。
  • 胆囊收缩素(CCK):I细胞分泌 → 刺激胆囊收缩、胰酶分泌、抑制胃排空。

记忆口诀:"胃泌素促酸,促胰液素促水,CCK促酶促胆囊"。头期胃液分泌(迷走神经介导)占30%,胃期(胃扩张+胃泌素)占60%,肠期(激素反射)占10%。

7泌尿:肾小球滤过考点

💧 每天180升血液被滤过,最终只排出1.5升尿液,99%被重吸收。

GFR = Kf × (Pgc − Pbs − πgc)
GFR ≈ 125 mL/min
肾小球滤过:调节入球/出球小动脉阻力,观察有效滤过压变化
50 %
60 %
肾小球压 55 mmHg 囊内压 15 mmHg 胶渗压 30 mmHg 有效滤过压 10 mmHg GFR 125 mL/min
肾小管重吸收
  • 近端小管:重吸收约65%的Na⁺、Cl⁻、水和全部葡萄糖、氨基酸。Na⁺-葡萄糖协同转运。
  • 髓袢:降支对水通透,升支对NaCl主动转运,建立髓质渗透梯度。
  • 远端小管和集合管:Na⁺-K⁺交换(醛固酮调节)、H⁺分泌(酸化尿液)。ADH促进水重吸收。
  • 肾糖阈:血糖浓度约180mg/dL(10mmol/L)时,葡萄糖开始在尿中出现。
  • 球管平衡:近端小管重吸收率始终为GFR的65%~70%,保持滤液成分稳定。

考点:入球小动脉阻力↑→肾小球压↓→GFR↓;出球小动脉阻力↑→肾小球压↑→GFR↑(但阻力过大时血流量↓,GFR也↓)。Ang II主要收缩出球小动脉,维持GFR。

8体温与能量代谢重点

🔥 安静状态下,人体每天消耗多少能量?

BMR = 20~25 kJ/kg/h
核心体温 = 37.0 ± 0.5°C
体温调节:调节产热与散热,维持体温稳态
25 °C
20 %
核心体温 37.0°C 产热 100% 散热 100% 机制:正常
体温调节机制
  • 体温调定点:下丘脑视前区-前部(PO/AH)神经元设定体温基准值约37℃。
  • 产热:安静时主要产热器官是肝脏;运动时主要是骨骼肌。战栗产热(寒战)、非战栗产热(棕色脂肪组织)。
  • 散热:辐射(60%)、传导(3%)、对流(12%)、蒸发(25%)。高温环境下蒸发成为主要散热方式。
  • 发热:致热原(如IL-1、IL-6、TNF-α)使调定点上移,体温主动升高到新的设定值。
  • 基础代谢率(BMR):清醒、安静、空腹、室温20-25℃时的能量代谢率。男性略高于女性,儿童高于成人。

重点:体温调节是经典的负反馈调节。当体温偏离设定值时,热敏神经元和冷敏神经元感受温度变化,通过交感神经调节皮肤血管舒缩、汗腺分泌和骨骼肌战栗,使体温回归设定值。

9感觉:视觉与眼屈光考点

👁️ 眼睛如何像相机一样聚焦光线?

1/f = 1/u + 1/v
屈光度 D = 1/f
眼屈光系统:调节晶状体曲率,观察视网膜成像
20 cm
聚焦状态:清晰 晶状体曲率 正常 状态:正视眼
视觉知识点
  • 眼屈光系统:角膜(43D)+ 晶状体(19D)+ 房水 + 玻璃体。角膜折射力最强。
  • 调节:看近物时睫状肌收缩 → 悬韧带松弛 → 晶状体变凸 → 屈光力增加(最大可增加约10D)。
  • 老视:年龄增长,晶状体弹性下降,调节能力减弱(老花眼)。
  • 近视:眼轴过长或屈光力过强 → 像落在视网膜前。用凹透镜矫正。
  • 远视:眼轴过短或屈光力不足 → 像落在视网膜后。用凸透镜矫正。
  • 散光:角膜或晶状体表面曲率不规则,不同子午线屈光力不同。
  • 暗适应:从亮处到暗处,视紫红质合成增加,敏感度提高。维生素A缺乏→夜盲症。

考点:看近物时动用的调节包括:晶状体变凸(主要)、瞳孔缩小(减少球面像差)、双眼会聚(辐辏反射)。瞳孔对光反射中枢在中脑顶盖前区。

10神经:突触传递与反射重点

🧠 两个神经元之间,如何以化学信号传递信息?

EPSP:去极化
IPSP:超极化
突触传递:点击触发神经冲动,观察神经递质释放与突触后电位
状态:静息 递质 - 突触后电位 0 mV
突触传递与反射
  • 突触结构:突触前膜(含突触小泡)+ 突触间隙 + 突触后膜(含受体)。
  • 传递过程:动作电位到达 → Ca²⁺内流 → 突触小泡释放递质 → 递质与受体结合 → 突触后电位。
  • EPSP:兴奋性突触后电位,Na⁺内流为主,膜电位去极化。
  • IPSP:抑制性突触后电位,Cl⁻内流或K⁺外流,膜电位超极化。
  • 空间总和:多个EPSP同时发生,叠加达到阈值产生动作电位。
  • 时间总和:连续快速EPSP叠加,总和达到阈值。
  • 反射弧:感受器 → 传入神经 → 中枢 → 传出神经 → 效应器。最简单的反射是单突触反射(膝跳反射)。

重要递质:乙酰胆碱(ACh)——骨骼肌神经肌肉接头、自主神经节前纤维;去甲肾上腺素(NE)——多数交感神经节后纤维;GABA——中枢主要抑制性递质;谷氨酸——中枢主要兴奋性递质。

11内分泌:血糖调节考点

🍬 血糖如何稳定在3.9-6.1 mmol/L?胰岛素和胰高血糖素的博弈。

空腹血糖 3.9~6.1 mmol/L
HbA₁c < 6.5%
血糖负反馈调节:调节血糖浓度,观察激素分泌变化
5.0 mmol/L
血糖 5.0 mmol/L 胰岛素 基础 胰高血糖素 基础 状态:正常
血糖调节知识点
  • 胰岛素:β细胞分泌,促进组织摄取、利用和储存葡萄糖(降低血糖)。促进糖原合成、脂肪合成、蛋白质合成。
  • 胰高血糖素:α细胞分泌,促进肝糖原分解和糖异生(升高血糖)。
  • 糖皮质激素:促进糖异生、减少外周组织对葡萄糖的利用。
  • 肾上腺素:促进肝糖原分解和肌糖原酵解,升高血糖。
  • GH(生长激素):减少外周组织对葡萄糖的利用,升高血糖。
  • 下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴):应激时CRH → ACTH → 皮质醇释放。

临床考点:1型糖尿病(胰岛素绝对缺乏,需外源性胰岛素);2型糖尿病(胰岛素抵抗+相对缺乏)。胰岛素分泌呈脉冲式,餐后血糖升高刺激胰岛素快速分泌(第一相),随后持续分泌(第二相)。

12生殖:月经周期与激素考点

🌙 28天周期中,激素如何潮起潮落?

周期 28 ± 7 天
LH峰触发排卵
月经周期激素变化:拖动日期,观察雌激素、孕激素、LH、FSH变化
1
卵泡期 雌激素 孕激素 LH
月经周期知识点
  • 卵泡期(第1-14天):FSH刺激卵泡发育 → 雌激素分泌增加 → 子宫内膜增厚。优势卵泡分泌雌激素抑制FSH。
  • 排卵(第14天):雌激素达峰值 → 正反馈作用于下丘脑 → LH峰(LH surge)→ 排卵。
  • 黄体期(第15-28天):黄体形成 → 分泌大量孕激素和雌激素 → 子宫内膜进入分泌期。未受孕则黄体退化 → 月经来潮。
  • 正反馈:排卵前雌激素对LH分泌的正反馈是月经周期中唯一的正反馈调节。
  • 受精:精子获能(在女性生殖道)→ 顶体反应 → 精卵融合。受精卵在输卵管壶腹部形成。
  • 着床:受精后第6-7天,胚泡植入子宫内膜。hCG维持黄体功能。

考点:避孕药主要抑制排卵(抑制LH峰),通过外源性雌激素和孕激素负反馈抑制下丘脑-垂体-卵巢轴。排卵前雌激素的正反馈是此轴中唯一的正反馈。